Дифтерия — Инфекционные болезни

Причины заболевания

Основная причина дифтерии – попадание в организм инфекции.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка, бацилла Лёффлера).

Впервые, палочка была обнаружена Эдвином Клебсом на срезах пленок ротоглотки больных дифтерией, в 1883 г. Уже в 1884 году, чистая культура возбудителя была выделена Фридрихом Лёффлером.

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae представляют собой крупные, прямые и слегка изогнутые, с булавовидными утолщениями на концах, неподвижные, грамположительные палочковидные бактерии. Бактерии лучше всего растут и размножаются в сывороточных и кровяных средах.

Развитие дифтерии больше обусловлено отравлением организма экзотоксином, который вырабатывает дифтерийная палочка, правда не все ее штаммы, а лишь лизогенные, инфицированные бактериофагом с геном tox.

Дифтерия относится к группе инфекционных заболеваний острого бактериального характера. В основном поражается верхняя часть путей дыхания, в 95 процентах страдает носоглотка. Однако заболевание может локализоваться и в половых органах. В области проникновения возбудителя дифтерии развивается фиброзное воспаление.

Согласно данным эпидемиологии, дифтерия появилась еще до н. э. Тогда от заболевания умирало до 90 процентов людей. Болезнь носила название «сирийской язвы». Сейчас летальные исходы редки, благодаря специальной сыворотке.

Передается дифтерия воздушно-капельным путем, последняя эпидемия была зафиксирована в 90-х гг. Воспаление развивается не только в месте проникновения бактерии, но и захватывает другие ткани и органы. В первую очередь отражается на сердечнососудистой и нервной системах. При наличии симптомов, причин болезни, профилактику и лечение необходимо начинать как можно раньше.

  • носа;
  • путей дыхания;
  • кожи;
  • гортани;
  • уха;
  • половых органов;
  • ротоглотки;
  • глаз.
  • токсическое;
  • типичное (пленочное);
  • геморрагическое;
  • гипертоксическое (фульминационное);
  • катаральное.

Дифтерия протекает в легкой, средней или тяжелой форме. Вылечить последнюю иногда невозможно. Заболевание ротоглотки может быть нескольких видов – локализованным, токсическим или распространенным. Гипертоксическая форма встречается редко и в часто приводит к летальному исходу вследствие высокого уровня интоксикации. Локализованная делится на катаральную, островчатую и пленчатую. Встречаются и комбинированные формы дифтерии.

Пока бактерии множатся, в кровь не проникают. Патогенез дифтерии начинается с увеличения температуры и отеков тканей. После этого токсин попадает в кровь. Ткани начинают наполняться фиброзной жидкостью. Затем формируется фибрин, а из его волокон – серовато-жемчужная пленка. Она немного приподнимается над поверхностью. Снимается с большим трудом, оставляя под собой кровоточащую рану – некроз слизистой.

Дифтерия гортани

Дифтерийный токсин быстро распространяется вместе с лимфой, по ходу поражая системные узлы. Затем добирается до сердца, надпочечников и почек и захватывает нервные клетки. Прочно закрепляется в пораженных местах. Если больному не ввести специальную сыворотку против дифтерии, то все перечисленные органы обречены.

Кроме воспаления ротоглотки часто возникает дифтерия гортани.

  • нарушение личной гигиены (использование постельного, посуды и т.д. после больного);
  • инфицирование через продукты.

Восприимчивость к заболеванию невысока – инфекция передается толь в 15-20 процентах случаев. В зоне риска находятся не привитые и люди со слабым здоровьем. Дети до 12 месяцев дифтерией практически не болеют, чаще всего у них есть врожденный иммунитет. Однако в период от 1-го до 5-ти лет становятся очень восприимчивы к возбудителю. Переносят заболевание тяжело.

В зоне риска чаще всего оказываются воспитанники д/домов, школьник, беженцы, новобранцы или больные в психоневрологических отделениях. В основном причины вспышек инфекции – нарушение гигиены, низкий иммунитет, неправильное питание, а также повышенная концентрация людей в одном месте и плохое медобслуживание.

Только с помощью визуального осмотра диагноз «дифтерия» не установить. Симптоматика заболевания схожа со многими другими. При подозрительных признаках проводится лабораторная диагностика дифтерии:

  1. При бактериологическом методе берется мазок из ротоглотки. Он делается на границе здоровых и поврежденных пленкой тканей. Определить дифтероиды в мазке возможно в первые 2-4 часа с момента изъятия материала. Данный метод позволяет определить и токсические характеристики бактерий.
  2. Серологическим способом выявляется степень иммунитета, анти- токсичные и бактериальные антитела. После полученных данных делаются выводы об остроте заболевания.
  3. Генетическим методом определяется ДНК возбудителя. Это способ называется ПЦР.

Дополнительно проводится ЭКГ, фонокардиограмма, УЗИ сердца. Проверяется активность лактетдегидрогиназы, аспартатаминотрансферазы, креатинофосфокиназы. При подозрении на нефроз делается биохимия крови, общие анализы крови и мочи, УЗИ почек.

Анализ мазка из зева

Болезнь не достигает пика развития за 1 день, а проходит в несколько этапов.

Так как проявляется болезни в атипичной форме, то это затрудняет диагностику, а соответственно и госпитализацию. Около 90% всех случаев составляет локализованная дифтерия.

Но это не значит, что лечение не нужно. При запущенной стадии, например, крупа, воспаление может опуститься ниже, что вызовет асфиксию и смерть.

Учитывая тяжесть состояния и выраженность симптомов, формы дифтерии делятся следующим образом:

  1. Нетоксическая – заболевание проходит относительно легко. Это происходит, когда человек привит.
  2. Субтоксическая – все признаки серьезной интоксикации проявляются несильно.
  3. Токсическая – самая распространенная. Развивается стремительно: все этапы болезни вплоть до острой интоксикации развиваются буквально в течение 3-х дней. Она выражается в сильном отеке, поражающим шею и окружающие ее ткани, могут беспокоить боли в животе.
  4. Гипертоксическая – очень сильно выражены симптомы интоксикации. В этом случает отек и высокую температуру сопровождают судороги, человек теряет сознание, страдает от лихорадки. Если лечение отсутствует, может наступить смерть в результате развития сердечной недостаточности.
  5. Геморрагическая – дифтерия поражает систему кроветворения. Это очень тяжелая форма, при которой происходят высыпания геморрагического характера по телу, могут произойти кровоизлияния в ЖКТ и слизистых.

Последние 3 формы являются очень опасными и требуют срочного обращения к врачам для назначения необходимого лечения.

Так выглядит бацилла Леффлера под микроскопом

Так выглядит бацилла Леффлера под микроскопом

Дифтерией называют острое инфекционное заболевание. Его возбудителем является особая бактерия Corynebacterium diphtheria (бацилла Леффлера). Характерной чертой болезни является развитие воспалительного процесса в месте внедрения бактерий (чаще в носо- и ротоглотке).

Опасность заболевания заключается не в самом воспалительном процессе, а в токсинах, выделяемых бактериями. Они вызывают тяжелую интоксикацию организма, поражают сердечно-сосудистую и нервную системы, а также практически все внутренние органы. Именно интоксикация становится причиной смерти больных людей.

Причиной развития дифтерии становится попадание в организм человека коринобактерии или дифтерийной палочки. Коринобактерия, попав в благоприятную среду, начинает активно размножаться, вырабатывая отходы жизнедеятельности – дифтерийный экзотоксин.

Дифтерия сложно диагностируется. Распознать ее помогают две группы признаков:

  • проявления воспалительного характера;
  • проявления интоксикации.
Один из признаков болезни, головная боль

Один из признаков болезни, головная боль

  • в слабости и общем недомогании;
  • в повышении температуры тела;
  • в головных болях;
  • в сонливости, апатии;
  • в побледнении кожных покровов;
  • в увеличении частоты сердечных сокращений;
  • в воспалении лимфоузлов.

Интоксикация является главной причиной развития осложнений и наступления смерти больного.

Признаки интоксикации аналогичны для любой формы заболевания. Различаются лишь местные симптомы, возникающие в местах вторжения бактерий.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera — пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».

Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки.

Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В.

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, — принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения — зерна волютина (соrуnе — булава).

Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.

Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование — генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы.

Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке — около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств.

Возбудитель воспаления

Заболевание вызывается грамположительной бактерией в виде крупной изогнутой палочки. На ее концах находятся зерна волютина, что придает микробу вид булавы. Иначе он называется палочкой Леффлера. Она вырабатывает особый эзотоксин, который по токсичности может сравниться только с ботулиническим и столбнячным. Он устойчив к внешней среде, спокойно переносит заморозку.

  • связывает бактерии с клетками;
  • разрушает миелиновую оболочку нервов;
  • нарушает белковый синтез, что губит клетки;
  • разрушает соединительные ткани и сосудистые стенки, что приводит к просачиванию через них крови.

Бактерии крепятся к клеткам с помощью ворсинок. Затем начинается активное размножение. В это время заболевшему дифтерией необходимо срочно ввести специальную сыворотку.

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции — больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.).

https://www.youtube.com/watch?v=shKfHQylCPU

Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).

Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).

В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина.

Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.

После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.

Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.

Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.

а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,

б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.

Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы — фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.

Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.

Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков).

Читайте также:  Колхицин – инструкция по применению, показания, состав

При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.

Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.

https://www.youtube.com/watch?v=YVUYwkzdWC8

Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.

Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани.

Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.

В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.

При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.

В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.

Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета — на локализованную и распространенную.

Инкубация и пути передачи

  • кожи;
  • носа;
  • глаз;
  • гортани;
  • глотки.
  • транзиторная (1-7 дней);
  • длительная (15-30 суток);
  • кратковременная (от 7-ми до 15-ти суток);
  • затяжная (от месяца и более).

Есть несколько путей передачи дифтерии:

  1. Основной – воздушно-капельный. Бактерии попадают в организм другого человека с частицами воздуха. Это происходит во время чихания, разговора, кашля.
  2. При контактно-бытовом пути инфекция распространяется через инфицированные бактериями различные бытовые предметы (постельное, полотенца, посуду, игрушки и т.д.).
  3. При пищевом заражение происходит через молочные продукты.

Для инфицирования здорового человека достаточно лишь одного контакта с зараженным или бессимптомным носителем.

Осложнения дифтерии

Среди осложнений дифтерии можно выделить:

  • Параличи, преимущественно нёба, голосовых связок, дыхательных путей, шеи;
  • Невриты;
  • Нефроз;
  • Инфекционно-токсический шок;
  • Миокардиты;
  • Летальный исход.

Основные осложнения дифтерии – инфекционный токсический шок, нефроз и болезнь надпочечников. Со стороны центральной нервной системы наблюдается появление невритов и полирадикулоневропатии. Сердечнососудистая система реагирует на болезнь в виде миокардита. Наиболее тяжелые последствия при гипер- и токсической форме. В большинстве вариантов они приводят к летальному исходу.

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.

— зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение.

Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа).

Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца.

На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца.

Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%.

Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни.

Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы — на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.

Характерная последовательность развития неврологического синдрома.

Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.

В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.

Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.

Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности — синдром перчаток и носков.

Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.

Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена ??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций — это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.

В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время — от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более.

Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.

Симптомы дифтерии у взрослых

Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции.

Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Если лечение дифтерии не эффективное или поздно начинается, повышается риск возникновения тяжелых осложнений. Они появляются из-за распространения токсина, поражения внутренних органов и развития тяжелых осложнений. Из осложнений стоит выделить:

  • миокардит – характеризуется тяжестью за грудиной, покалыванием в сердечной зоне, нарушением ритма и кардиальной недостаточностью;
  • ренальную патологию. Нефротический синдром проявляется повышением содержания белка, появлением цилиндров и форменных элементов в моче. При этом функция почек остается неизмененной;
  • поражение нервной системы. Наблюдаются параличи, поражение черепных нервов, из-за чего появляется поперхивание, косоглазие, односторонний отек века, гнусавость голоса, а также отклонение языка.

Дифтерия — симптомы у взрослых

Заболевание дифтерия характеризуется следующими общими симптомами, которые могут несколько меняться, в зависимости от локализации, формы и стадии болезни:

  • Увеличение небных язычка, дужек, миндалин, а также возможный на них пленчатый налет, чаще всего серо-белого цвета;
  • Гиперемия (покраснение) и отек горла;
  • Незначительная боль в горле, особенно при глотании;
  • Увеличение шейных лимфоузлов, отек шеи;
  • Повышение температуры тела, вплоть до 41 °С;
  • Общая слабость, вялость, недомогание, повышенная сонливость;
  • Головная боль, головокружение;
  • Тошнота, иногда с рвотой;
  • Бледность кожных покровов.

Дифтерия является острым инфекционным заболеванием. Болезнь вызывается проникновением в тело человека коринобактерии дифтерии – corynebacterium diphtheriae. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем или контактно-бытовым (игрушки, мебель) при попадании бактерии на слизистые оболочки рта, носа, а также верхних дыхательных путей.

Признаки дифтерии и принципы ее лечения у взрослых

Признаки заболевания различаются в зависимости от того, где находится патологический очаг. Стоит отметить, что на ранних этапах болезнь тяжело диагностировать, также существуют асимптомные и малосимптомные формы.

К симптомам, которые наблюдаются у всех больных, относятся:

  • повышенная температура тела несколько дней, которая затем достигает 39-40°С;
  • недомогание, слабость, головные боли;
  • бледность кожи, которая возникает из-за спазма мелких сосудов;
  • снижение артериального давления;
  • озноб и лихорадочное состояние;
  • увеличение размеров лимфатических узлов;
  • выделения из пораженных слизистых, их отек и болезненность.

В основном так выражается процесс интоксикации организма, запускаемый дифтерийным токсином.

Дифтерия в основном поражает ротоглотку. На фото горла видно, что в ней находятся гланды (миндалины). Это скопление лимфоцитов, отвечающих за распознавание и ликвидацию вредоносных бактерий.

  • боль, возникающая в горле;
  • общее недомогание;
  • увеличение лимфоузлов;
  • толстые серые пленки, покрывающие места поражения;
  • озноб;
  • охриплость голоса;
  • различные выделения;
  • лихорадка;
  • частое или затрудненное дыхание.

Симптомы дифтерии у детей такие же, как у взрослых, за исключением грудного периода. Степень проявления зависит от вовремя сделанной прививки. Без нее дети находятся в зоне повышенного риска, вплоть до осложнений и летального исхода. У новорожденных воспаление может проявиться в районе пупка. В период грудного вскармливания поражается нос, после 12-ти месяцев – гортань и ротоглотка. Признаки дифтерии у детей до года появляются крайне редко.

Прогноз дифтерии

Противодифтерийная сывороткиа

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки.

Читайте также:  Анафилактический шок - это... Что такое Анафилактический шок?

Дифтерийный круп

Дифтерийный круп – это набор симптомов при воспалении путей дыхания и гортани. В месте проникновения возбудителя заболевания постепенно развивается некроз. Слизистые сильно отекают, на них появляются пленки, дыхание затрудняется. Каждая стадия развития имеет свои симптомы:

  1. На катаральной температура повышается до 38-38,5 градусов, появляются признаки общей интоксикации (головные боли, сильная слабость), лающий кашель, осиплый голос.
  2. На стенотической на вдохе вытягиваются межреберные промежутки. Появляется затрудненное, шумное дыхание и тихий кашель. Синеют губы, учащается сердцебиение. Появляется непонятное беспокойство и страз смерти.

На асфиксической стадии изменяется дыхание. Появляется сонливость и вялость. Кожа приобретает синюшный оттенок. Температура тела заметно снижается. Кал и моча отходят непроизвольно. Ощущаются судороги, расширяются зрачки, не наблюдается их сужение на свет. Это говорит о повреждении головного мозга.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет;

отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме — различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани — постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.

Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.

Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).

Отличие некротической ангины — в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.

, — как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы — спирохеты и веретенообразные палочки.

Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.

Аллергия

При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.

зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.

Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.

Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.

Паратонзилит — острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону.

https://www.youtube.com/watch?v=

Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле.

Палочка дифтерии

Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.

При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.

Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты.

При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.

дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.

нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Описание заболевания

Диагностика заключается в проведении лабораторного и инструментального обследования. Врач на приеме анализирует симптомы, опрашивает особенности их появления и проводит осмотр ротоглотки.

При фарингоскопии или ларингоскопии врач выявляет плотные пленки из фибрина, которые при попытке удаления оставляют кровоточащую слизистую.

Беременность

Мазки из зева или другой материал (налеты с поверхности кожи, половых органов, века, носа) исследуются путем бактериологического анализа и микроскопии.

Диагностировать дифтерию сложно врачам, не говоря о самостоятельной постановке диагноза. Проблема заключается в том, что симптомы легко спутать с другими заболеваниями — ангиной или стоматитом. Поскольку она проявляется опасными последствиями для организма и смертью, правильная постановка диагноза спасает жизни.

Для этого назначаются лабораторные исследования:

  • бактериологический мазок из ротоглотки – определяет возбудителя заболевания;
  • серологический – помогает определить остроту воспалительного процесса;
  • ПЦР – определяет ДНК бактерии.

Из-за большого количества возможных осложнений проводят дополнительное обследование других органов и систем.

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа.

Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий — только через 48-96 час.

Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.

Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.

В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина — реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).

Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифтерия половых органов и кожи

Через здоровую кожу без повреждений бактерии проникнуть не могут. Если они попали в организм через ранки, то симптомы появляются очень редко. Основной – толстая сероватая дифтерийная пленка, покрывающая поврежденный участок. Отделяется тяжело и быстро образовывается снова. При этом кожа вокруг отекает, а при прикосновении болит.

Лечение дифтерии народными средствами

Лечение дифтерии проводится медикаментозно. Сразу устанавливается карантин. В первую очередь для лечения используется антитоксическая сыворотка. Это единственное наиболее эффективное средство. Применяется для лечения любых форм заболевания. Больному дифтерией вводят противодифтерийную сыворотку, которая содержит анатоксин, вырабатываемый в лошадиной крови.

Сначала она обрабатывается специальными ферментами. После этого применяется для инъекций человеку. Перед уколом проводится проба на переносимость препарата. Противодифтерийная сыворотка вводится под кожу или внутримышечно в количестве 10-120 тыс МЕ.

При токсической форме дифтерии укол делается в вену. Однако когда токсин уже начал действовать, и клетки повреждены, то сыворотка не подействует. Она эффективна лишь в первые три дня заболевания.

Высокий уровень антибиотиков уничтожают дифтерийную палочку. Лечат заболевание с помощью Эритромицина, Азитромицина и Кларитромицина.

https://www.youtube.com/watch?v=0kMbhdk1uYI

Дополнительно назначаются:

  1. Дезинтоксикационные растворы (Ацесоль), стимулирующие печень для устранения токсинов, ускоряющие вывод мочи.
  2. Витамины В (1,6,12) и фолиевая кислота нормализуют нервную систему. Используются для предупреждения параличей и нефритов.
  3. Ноотропы (Пирацетам и Луцетам) улучшают мозговое питание, повышают устойчивость ЦНС к токсину.
  4. Глюкокортикостероиды (Преднизолон) защищает нервные волокна, что предупреждает развитие параличей. Одновременно устраняется отек гортани.
  5. Десенбилизирующие препараты (Эбастин) уменьшают аллергические проявления на токсин и снижают интенсивность воспаления.

Если диагностированы признаки дифтерии у взрослых, при нарушении дыхания их состояние помогают облегчить ингаляции на основе гидрокортизона. Или проводятся процедуры с влажным кислородом. При лечении дифтерии у детей дополнительно прополаскивают горло дезрастворами из соды, марганцовки или фурацилина.

Назначается диета № 2. Пища должна быть перетертой или жидкой, теплой. Супы готовятся на слабом бульоне, мясо – нежирных сортов, рекомендуются вареные овощи, кисломолочные продукты. Из рациона исключаются свежий хлеб, молочные супы, жирная рыба. Нельзя давать больному копчености, маринады, жирную пищу. Исключаются кондитерские изделия и сырые овощи.

Как только появилось подозрение, что у ребенка дифтерия, лечение осуществляется исключительно в условиях инфекционного отделения. Это позволяет предотвратить осложнения и немедленно оказать медицинскую помощь при их развитии. При необходимости ребенок госпитализируется в реанимацию.

Основным методом лечения является введение противодифтерийной сыворотки. Она используется даже при отсутствии результатов лабораторной диагностики, подтверждающей дифтерию. Иногда счет идет на часы, поэтому дожидаясь заключения бактериологического анализа, можно не успеть помочь ребенку.

Сыворотка нейтрализует разрушающее действие токсина, вследствие чего инфекционный процесс приостанавливается, и появляется шанс на выздоровление.

Перед введением сыворотки необходимо проверить у ребенка чувствительность. При гиперчувствительности прививка вводится разбавленная и по определенной схеме. Она может использоваться однократно или несколько раз.

Доза сыворотки рассчитывается с учетом возраста пациента, формы болезни, а также времени, которое прошло от появления первых признаков. Комплексное лечение дифтерии у детей включает:

  • антибактериальные препараты, которые назначаются для предупреждения пневмонии, а также распространения инфекции. В большинстве случаев используется пенициллин, гентамицин, клацид, тетрациклин, цефуроксим, цефтриаксон или ципрофлоксацин;
Читайте также:  Глаукома – симптомы, причины, виды, лечение и профилактика глаукомы

Заметим, что сами по себе антибиотики не способны устранить воздействие токсина, в связи с чем назначаются не вместо, а параллельно с противодифтерийной сывороткой.

  • гормональные средства (преднизолон) оказывают сильное противовоспалительное действие, уменьшают токсический отек шеи;
  • седативные препараты (фенобарбитал);
  • жаропонижающие лекарства (нимесил, нурофен);
  • витаминотерапия;
  • антигистаминные средства (супрастин, тавегил, эриус).

При возникновении угрозы асфиксии срочно проводится трахеостомия. Для кормления, если нарушен акт глотания, может применяться назогастральный зонд. Также необходима дезинтоксикация и кислородотерапия. В случае осложнений со стороны сердечной, мочевыделительной или нервной систем назначается симптоматическая терапия.

Не стоит недооценивать важность правильного ухода. От родителей требуется контроль строгого соблюдения постельного режима. Они должны успокоить, накормить и переодеть ребенка, чтобы обеспечить максимально комфортные условия для него.

Прогноз зависит от формы болезни, сроков введения противодифтерийной сыворотки и силы иммунитета человека.

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.

Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции — через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.

При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда — наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями.

Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.

Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).

Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.

Воспаленные лимфоузлы

При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.

Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии — можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме — через каждые 12 часов), а далее — по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.

При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии — 15-20 тыс. AO, II стадия — 30-40 тыс. AO, III стадия — 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.

Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно;

на локализованную форму — возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп — введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 — 1,5 часа.

Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.

Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин — 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин — 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1.

Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.

Симптомы дифтерии - нелет в ротоглотке

Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.

Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде.

Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки).

Профилактика

  • Д.Т.Вакс;
  • АКДС;
  • Тетракок;
  • Инфанрикс.

Метод вакцинации широко используется в педиатрии. В прививках содержится измененный токсин, провоцирующий выработку антител. После своевременно сделанного укола, в случае заражения бактерии будут обезврежены. Первая вакцинация делается у ребенка в 3 месяца, затем в 6 и в 18. Ревакцинация АДС проводится в 7 и 14 лет. Потом – через каждые 10 лет.

Профилактика играет важную роль в прекращении распространения такого серьезного заболевания как дифтерия. Поскольку инфекция передается воздушно-капельным путем, в первую очередь следует избегать контакта с больными людьми.

Если больной обнаружен, место, где он появлялся, нужно обработать с дезинфицирующим средством. Своевременное обращение в больницу и изоляция больного является важным этапом профилактики.

С появлением иммунизации течение дифтерии стало значительно легче. Введение вакцины не предупреждает заражение и появление симптомов болезни, но обеспечивает легкое ее течение. Профилактические мероприятия включают:

  • иммунизацию населения;
  • изоляцию больных пациентов;
  • раннее выявление и лечение носителей;
  • наблюдение за людьми, которые находились в контакте с болеющим человеком.

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка, бацилла Лёффлера)

Одной из самой важной составляющей профилактики является вакцинация. Она осуществляется с помощью ослабленного токсина, который входит в состав АКДС или АДС. Прививка вводится по специальной схеме:

  • первое введение – в 3-месячном возрасте;
  • затем – в 4 с половиной месяца;
  • в полгода;
  • в полтора года;
  • в 6-7 лет;
  • в 14 лет.

После 14 лет вакцинация повторяется каждые 10 лет. Это дает возможность поддерживать стойкость иммунитета против дифтерийной палочки на достаточном уровне. Помимо этого, взрослые люди проходят иммунизацию перед выездом заграницу или в места с повышенным инфекционным риском. Прививка делается при отсутствии противопоказаний. К ним относится:

  • внутриутробная инфекция эмбриона, врожденные аномалии развития;
  • недоношенность;
  • острая фаза инфекционного заболевания;
  • тяжелая аллергия;
  • обострение хронической патологии;
  • выраженный иммунодефицит;
  • беременность;
  • аллергия на предыдущую иммунизацию;
  • тяжелая коагулопатия;
  • алкогольное опьянение;
  • аутоиммунные болезни (васкулит, склеродермия);
  • поражение нервной системы (менингит).

Появление осложнений в поствакцинальном периоде обусловлено продукцией антител против своих тканей на фоне временной перестройки иммунитета. Когда ребенку вводится ослабленная сыворотка, он изолируется на 20 дней от окружающих детей из-за повешенного риска развития болезни.

Местные побочные реакции могут быть представлены покраснением, отечностью, зудом, инфильтрацией места инъекции, лимфаденитом и формированием келоидного рубца. Общие поствакцинальные симптомы проявляются субфебрилитетом, слабостью и снижением аппетита.

У детей также возможно появление диареи, повышенного потоотделения, дерматита, отита, фарингита, ринореи, заложенности носа и кашля. Такие признаки наблюдаются в течение 5 дней, после чего они самостоятельно исчезают.

Виды дифтерии

Если иммунизация проводилась при наличии противопоказаний, возможно развитие остеомиелита, судорог, артрита, сывороточной болезни, аллергии и поражения ЦНС.

Чтобы избежать побочных реакций, необходимо пройти предварительное обследование и соблюдать врачебные рекомендации (место укола нельзя мочить в первые сутки, запрещается использование мочалки и горячий душ). При появлении зуда можно принимать антигистаминные препараты (диазолин, кларитин, лоратадин).

Больные пациенты изолируются на неделю, после чего проводится повторное бактериологическое исследование. Если результат отрицательный – человек возвращается к привычной жизни.

В помещении, где находился пациент, проводится тщательная дезинфекция (с помощью дезсредств очищается мебель, игрушки, посуда). Все люди, находившиеся в контакте с заболевшим, проходят обследование. Материал для бактериологического анализа собирается с поверхности носоглотки или зева.

Родителям не стоит недооценивать опасность дифтерии, ведь ее осложнения могут привести к смерти ребенка. Успех в лечении и выздоровление ребенка зависит от времени введения противодифтерийной сыворотки. Чтобы избежать этого, достаточно вовремя провести иммунизацию ребенка, ведь полностью уберечь его от контакта с носителями дифтерийной палочки невозможно.

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .

В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации — однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет.

АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней.

Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий.

После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.

Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.

Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной — прямая основание для установки в него диагноза дифтерии.

https://www.youtube.com/watch?v=-H7N-Dt4gaM

Профилактика дифтерии включает в себя следующие мероприятия:

  • Вакцинация – применение прививок, содержащих адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-анатоксин, АКДС-вакцина, АДС, АДС-м, комбинированные аналоги), однако после применения данных прививок, у многих детей развивались серьезные проблемы со здоровьем, поэтому выбор делать прививку или нет лежит на плечах родителей. Цель вакцинации при дифтерии – создать длительный иммунитет против дифтерийной палочки. Вакцинацию проводят 3-кратно, с 3х месячного возраста, каждые 30-40 дней. Ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев со дня 3й прививки. Взрослым делают прививки каждые 10 лет, до 56-летнего возраста. Эффективность вакцинации против дифтерии и безопасность прививки для здоровья человека напрямую зависит от качества вакцинных препаратов.
  • Ежегодный плановый осмотр детей и людей, работающих в больших коллективах;
  • Изоляцию больных при подозрении или диагностировании дифтерии в условиях стационара;
  • Дезинфекция мест и предметов обихода больного;
  • Соблюдение правил личной гигиены;
  • Избегать касания лица грязными руками;
  • Наблюдение лечащим врачом за пациентом, больного на ангину, фарингит, чтобы при появлении признаков дифтерии, сразу же направить больного на стационарное лечение, для недопущения распространения инфекции.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *